Methamphetamine and Its Effects on the Brain
Methamphetamine
Methamphetamine is a stimulant substance that affects the central nervous system by causing the release of dopamine, norepinephrine, and serotonin at nerve endings and preventing their reuptake, leading to an increase in their effects.
Methamphetamine can easily cross the blood-brain barrier and rapidly penetrate the brain.
It disrupts the brain’s chemistry, leading to severe depression and causing persistent anhedonia (loss of pleasure) in individuals who are addicted.
At high doses, methamphetamine induces euphoria (a feeling of well-being) by increasing alertness, motivation, and short-term brain activity. It postpones the states of sleeplessness and fatigue to create a state of euphoria. Individuals who have not slept for a long time may suddenly fall asleep at an unexpected moment.
In cases of short-term use, methamphetamine enhances an individual’s attention and self-confidence, facilitates memory functions and learning, and increases sexual desire.
Due to its enhancement of physical performance, methamphetamine can be misused as a doping agent in sports competitions.
The use of methamphetamine may increase an individual’s propensity for violence.
It may lead to reduced appetite and increased basal metabolism, resulting in weight loss for the individual.
Users may exhibit various psychotic features including paranoia, tactile and auditory hallucinations, mood swings, obsessions, and delusions.
Long-term use of methamphetamine can lead to damage to dopamine cells in the brain and a decrease in dopamine levels, resulting in serious movement disorders similar to Parkinson’s Disease.
Parkinson’s Disease: A group of cells in the substantia nigra, known as the black substance, produces a chemical substance called “dopamine.” Dopamine enables the initiation of movements and ensures their smooth and coordinated execution. In Parkinson’s disease, a decrease in the cells in the black substance leads to a deficiency of dopamine, resulting in the manifestation of the disease’s symptoms. Alongside the symptoms related to movement, patients may experience various other complaints. These may include fatigue, decreased cognitive functions, depression, anxiety, behavioral disorders, visual impairments, weight loss, sleep abnormalities, and pain.
What Are the Damages to the Brain
Long-term methamphetamine use causes both functional and structural damage to the brain.
During the addiction process, the user’s brain becomes accustomed to the substance. Therefore, the return of altered biochemical activity to normal after discontinuing drug use may take time. However, because meth damages brain cells, the extent of reversibility depends on the extent of the damage. If damage occurs in an area where other brain cells can compensate, the individual’s symptoms may improve. In areas with more specialized and fewer cells, repair might be possible but challenging.
Long-term Methamphetamine Use Harms the Brain in Three Ways:
- Inducing Acute Neurotransmitter Changes: Prolonged meth use directly alters the brain’s cellular transporters and receptors, which play a role in regulating mood. This can lead to chronic impairments and symptoms such as irritability, apathy, anger, depression, insomnia, and anxiety.
- Brain Cell Death: Heavy methamphetamine use is known to cause cell death in regions associated with self-control, including the frontal lobes, caudate nucleus, and hippocampus. Damage in these areas can manifest in various psychiatric symptoms. Cell death in these regions is irreversible and can lead to long-lasting alterations.
- Rewiring the Brain’s Reward System: Methamphetamine addiction also damages the brain’s reward center, with changes often being permanent in regions such as the ventral tegmental area (VTA), nucleus accumbens, and frontal lobes. Alterations in the reward center are responsible for the individual’s cravings when quitting the substance.
In conclusion, prolonged methamphetamine use inflicts significant harm on the brain, affecting neurotransmitter balance, causing cell death in crucial regions, and disrupting the brain’s reward system. The extent of recovery and rehabilitation depends on the severity of the damage and the brain’s capacity for compensation and repair.
The Likelihood of Reversing Brain Damage
In a study conducted by Temple University’s Department of Psychology and the Substance Abuse Research Center:
Users who abstained from methamphetamine for 6 months scored lower in motor skills, verbal abilities, and psychological tasks compared to a group that had never used the substance. However, after 12-17 months, their scores in motor and verbal skills became comparable to those who had never used. Yet, they continued to experience difficulties in performing psychological tasks, exhibiting a higher likelihood of depression, apathy, and aggression.
What to Expect After Quitting Methamphetamine Use
The possibility of restoring normal brain functions varies from individual to individual. Determining factors include the duration and frequency of substance use. Within 6-12 months after discontinuation, the following improvements in functions and/or symptoms can be anticipated:
Reduced nightmares, Improvement in depression and anxiety, Enhanced focus and attention, Normalization of brain receptors and transporters, Decreased tension and emotional anger, Restoration of neurotransmitter activity in brain regions governing personality, Stabilization of mood fluctuations.
However, one aspect that may not easily recover is an individual’s experience of drug cravings, which can persist even after years of abstinence. This particular issue often arises from damage to the brain’s reward system due to:
Diminished levels of dopamine and serotonin transporters
The depletion of dopamine and serotonin due to methamphetamine use can lead to a series of extreme mood swings, ranging from initial euphoria to subsequent periods of severe depression, apathy, and hopelessness.
Effects of Methamphetamine
Research indicates that damage to the dopamine transporter system can be significantly repaired over time with substantial abstinence. However, neural loss within the CNS cannot be fully reversed. The CNS can recover some partial functions lost to a significant degree due to a mechanism known as neural plasticity. (The ability of neurons and other structures in the brain to change and expand their functions due to severe injuries, because significant environmental cues force the remaining neurons in the brain to take on other functions). Nevertheless, this function is limited, and there is considerable individual variability in the recovery process. Individuals chronically using methamphetamine can experience a range of lasting neurological and cognitive effects.
Long-Term Cognitive Effects Associated with Methamphetamine Use
The list of cognitive and emotional effects resulting from chronic methamphetamine use continues to expand based on research. The following cognitive domains indicate significant impairment as a result of chronic methamphetamine use:
Attention
Damage to neurons in the frontal and prefrontal cortex results in chronic issues related to sustained attention, shifting focus, and concentration, often persisting even after substantial abstinence.
Judgment and Problem Solving
The damage resulting from methamphetamine use affects the individual’s ability to suppress impulses, leading to weak judgment and problem-solving abilities. The extent of this functional impairment will vary from person to person. Some individuals might be more impulsive and require initial assistance in controlling their behaviors, while others might exhibit deeper deficiencies.
Memory
Research studies have shown significant reduction in the ability to encode and recall information both in animals and humans after chronic methamphetamine use.
Motor Difficulties
Damage in a series of neurons in the brain’s white matter pathways is associated with changes in motor functions, including reaction time, coordination in fine and complex skills, and even basic functions such as walking.
Emotional Control
An individual’s ability to regulate and control their emotional states and/or genuine emotional experiences.
Individuals chronically using methamphetamine might experience emotional imbalances that can lead to mood swings, chronic depression, persistent apathy, loss of motivation, aggression issues, hostility, irritability, and even self-harm and/or suicidal behaviors.
This reflects both neurotransmitter depletion and structural damage resulting from chronic methamphetamine use.
Clinical Psychologist Tuğçe Turanlar
Effects of Methamphetamine on the Brain
FOR THOSE IN NEED OF MORE DETAILED ACADEMIC INFORMATION ABOUT METHAMPHETAMINE
Pharmacology of Methamphetamine
The net result of methamphetamine is the excessive stimulation of monoaminergic pathways in the central and peripheral nervous systems, which can lead to severe dysfunction and even neuronal degeneration in many brain regions, including the striatum, prefrontal cortex, and hippocampus.
Peripheral release of monoamine neurotransmitters leads to acute effects such as euphoria, increased mental sharpness, positive mood, social and sexual disinhibition, as well as systemic sympathomimetic effects.
The effects of methamphetamine on the dopaminergic, noradrenergic, serotonergic, and opioidergic neurotransmitter systems result in behavioral and cognitive changes shortly after use.
Pharmacokinetic Properties of Methamphetamine
Inhaling methamphetamine as smoke or injecting it intravenously leads to almost instantaneous onset of a euphoric feeling that lasts for several minutes.
After intranasal and oral administration, reaching the peak euphoric state takes approximately 5 and 20 minutes, respectively, and the effect has been reported to last between 8 to 12 hours.
The substance is largely metabolized in the liver and then excreted by the kidneys.
EFFECTS OF METHAMPHETAMINE
Repeated monoamine release in the central nervous system (CNS) is responsible for various neurological and psychiatric issues observed in methamphetamine users.
Excessive dopaminergic function leads to psychotic symptoms, while disruptions in glutamatergic, GABAergic, cholinergic, and opioidergic transmission result in other symptoms such as aggression, depression, motor disorders, and sleep disturbances.
Short-term effects of methamphetamine include euphoria, alertness, wakefulness, increased confidence, hyperactivity, and loss of appetite.
Dopamine release is responsible for the euphoric effects of methamphetamine, but prolonged use of the drug induces molecular changes in the dopamine system and contributes to terminal nerve damage in the brain. This leads to impaired motor skills, rapid cognitive decline, increased anxiety, psychotic disorders, violent behavior, hallucinations, delusions, and depression.
At higher doses, methamphetamine induces aggression, restlessness, repetitive behaviors, agitation, confusion, anxiety, irritability, dysphoria, violent behavior, psychomotor disturbances, stereotypes, auditory hallucinations, panic, and paranoia.
In the late stages of high-dose methamphetamine use, euphoria is replaced by negative symptoms such as anxiety and feelings of emptiness, along with many of the previously described symptoms.
Withdrawal from Methamphetamine
The withdrawal period from methamphetamine is subjectively uncomfortable but not life-threatening.
The intensity and duration of withdrawal syndrome vary. Common symptoms include depression, fatigue, hypersomnia, increased appetite, irritability, anxiety, aggression, and intense cravings for methamphetamine.
Depressive symptoms are the most prominent feature of methamphetamine withdrawal and can persist even after a 2-week abstinence period.
During this time, depression and anxiety can lead to suicidal thoughts. Aversion to the drug can last at least 5 weeks, with users being particularly vulnerable to relapse between days 7 to 14 of abstinence.
Methamphetamine Psychosis
Psychosis that occurs during single-use or withdrawal is usually temporary, but chronic methamphetamine use increases susceptibility to psychotic disorders.
An observational study in Thailand showed that a quarter of patients with methamphetamine psychosis were diagnosed with schizophrenia within 5 years of their initial hospitalization.
Depression, suicidal behavior, violence, psychosis, poor physical health, and extreme weight loss are highlighted problems in methamphetamine users.
Depressive symptoms and suicidal thoughts can occur during active drug use, withdrawal, and even abstinence periods.
Mood shifts and impulsive behavior are components of methamphetamine-related psychiatric syndromes; their most serious consequence is an increased tendency toward suicide.
High-risk methamphetamine users have been reported to exhibit elevated levels of accidents and suicide compared to the normal population.
Pharmacotherapy for Methamphetamine Use Disorder
There is no approved medication to treat methamphetamine use disorder, and pharmacotherapy is recommended as an adjunct to psychosocial interventions rather than a primary component of treatment. Investigated medications for methamphetamine use disorder include acetylcysteine, antidepressants, antiepileptic drugs, atypical antipsychotics, calcium antagonists, muscle relaxants, opioid antagonists, psychostimulants, and varenicline. Methamphetamine-associated psychosis, depressive syndromes, anxiety, and sleep disorders, as well as persistent or co-occurring syndromes related to methamphetamine, are generally treated symptomatically.
Medication administration should be done with caution, considering the possibility of concurrent substance use. If the patient requires treatment for evident agitation, aggression, or psychotic symptoms, benzodiazepines should be the preferred initial agents.
If benzodiazepines are insufficient to calm the patient, especially if they have delusions or hallucinations, the addition of an antipsychotic medication could be considered. Patients with methamphetamine use disorder should be recommended for qualified withdrawal treatment for a minimum of three weeks, and acute treatment should be combined with other psychotherapeutic methods such as behavioral therapy or contingency-based therapy (reward-focused therapy) as soon as possible.
SOURCE
Metamfetamin ve Beyin Üzerindeki Etkileri
Dusunen Adam The Journal of Psychiatry and Neurological Sciences 2018;31:1-10 Editoryal / Editorial DOI: 10.5350/DAJPN20183101001 makalesinden alıntılanmıştır.
DevamıMetamfetamin ve Beyin Üzerindeki Etkileri
Metamfetamin
Metamfetamin, santral sistemde sinir uçlarında dopamin, noradrenalin ve serotonin salınmasına ve bu maddelerin sinir uçlarına geri alınmasını engelleyip etkilerinin artmasına sebep olan uyarıcı bir maddedir.
Metamfetamin kan-beyin bariyerini kolayca geçerek beyine hızla nüfuz edebilmektedir.
Beynin kimyasını bozup ağır depresyona ve bağımlılarda kalıcı anhedoniye (haz yitimi) neden olmaktadır.
Uyanıklık, motivasyon ve kısa dönem beyin aktivitesini artıran metamfetamin yüksek dozda öforiye (kendini iyi hissetme hali) neden olmaktadır. Uykusuzluk ve yorgunluğu erteleyerek öfori durumu oluşturmaktadır. Uzun süre uyumayan birey beklenmedik bir zamanda birdenbire uyuya kalabilmektedir.
Metamfetamin kısa süreli kullanım durumunda, bireyin dikkatini ve kendine güvenini artırır, bellek fonksiyonlarını ve öğrenmeyi kolaylaştırır, cinsel istekte artışa yol açar.
Fiziksel performansı artırması nedeniyle de yarışmalarda doping yapmak için kötüye kullanılabilmektedir.
Metamfetamin kullanımı kişinin şiddete eğilimini artırabilir.
İştahı azaltıp, bazal metabolizmayı artırarak kişinin kilo vermesine neden olabilir.
Kullanıcılar bir takım psikotik özellikler, paranoya, tensel ve işitsel halüsinasyonlar, duygu durum dengesizlikleri, saplantılar, kuruntular sergileyebilirler.
Uzun süre metamfetamin kullanan kişilerin beyinlerindeki dopamin hücrelerinin zarar görmesi ve seviyesinin azalması sebebiyle Parkinson Hastalığındaki gibi ciddi hareket bozuklukları oluşabilir.
Parkinson Hastalığı: (Substansiya nigra) Siyah çekirdekteki hücre grubu “dopamin” denilen bir kimyasal maddeyi üretir. Dopamin, hareketlerimizin başlatılmasını, akıcı ve ahenkli olmasını sağlar. Parkinson hastalığında siyah çekirdekteki hücrelerin azalması sonucunda dopamin eksikliği olmakta ve bu nedenle hastalığın belirtileri ortaya çıkmaktadır. Hastaların hareketleriyle ilişkili olan bu bulguların yanında birçok farklı şikayeti de olabilir. Yorgunluk, bilişsel fonksiyonlarda azalma, depresyon, anksiyete, davranış bozuklukları, görme ile ilgili bozulmalar, kilo kaybı, uyku anormallikleri ve ağrı gibi.
Beyin Üzerindeki Zararları Nelerdir
Uzun süreli metamfetamin kullanımı beyne hem işlevsel hem de yapısal olarak zarar vermektedir.
Bağımlılık sürecinde kullanıcının beyni maddeye alışmaktadır. Bu sebeple değişen biyokimyasal aktivitenin, madde kullanımı bırakıldıktan sonra normale dönmesi zaman alabilmektedir. Ancak meth beyin hücrelerine zarar verdiği için hasarın tersine çevrilebilmesi tamamen zarar gören yere bağlıdır. Diğer beyin hücrelerinin telafi edebileceği bir bölgede zarar meydana gelirse, kişinin semptomları iyileşebilmektedir. Hücrelerin daha özel ve az olduğu yerlerde ise onarım imkansız olmasa bile oldukça zor olabilmektedir.
Uzun Süreli Metamfetamin Kullanımı Beyne 3 Şekilde Zarar Vermektedir
Akut nörotransmiter değişikliklerine neden olması: Uzun süreli meth kullanımı, beynin hücresel taşıyıcılarını ve reseptörlerini doğrudan değiştirmektedir. Bu taşıyıcılar ve reseptörler ruh halini düzenlemede rol oynar. Bu sebeple kronik bozulma, sinirlilik, ilgisizlik, öfke, depresyon, uykusuzluk ve anksiyete semptomlarına yol açabilmektedir.
Beyin hücresi ölümü: Ağır meth kullanımının beynin frontal lob, kaudat nükleus ve hippokampus dahil olmak üzere kendi kendini kontrol etmekle ilişkili bölümlerinde hücre ölümüne neden olduğu bilinmektedir. Bu alandaki hasar çeşitli psikiyatrik semptomlarla kendini gösterebilmektedir. Bu bölgelerdeki hücre ölümleri telafi edilemez. Bu bölgelere verilen hasarlar uzun süreli değişikliklere yol açabilmektedir.
Beyin ödül sistemini yeniden oluşturması: Metamfetamin bağımlılığı beynin ödül merkezine de zarar vermektedir ve beynin bu bölgelerindeki değişiklikler genelde kalıcıdır. (ventral tegmental alan (VTA), nükleus akumbens, frontal lob). Ödül merkezindeki değişiklikler, kişinin bıraktığı zamanki madde arzusundan da sorumlu olmaktadır.
Beyin Üzerinde Oluşan Hasarın Tersine Çevrilme Olasılığı Nedir
Temple Üniversitesi Psikoloji Bölümü ve Madde Bağımlılığı Araştırma Merkezi tarafından yürütülen bir çalışmada;
Metamfetaminden 6 ay yoksun kalan kullanıcılar; motor, sözel beceriler ve psikolojik görevler konusunda hiç kullanmamış bir gruba kıyasla daha düşük puan aldılar. Bununla birlikte 12-17 ay sonra motor ve sözel becerileri hiç kullanmayanların puanlarıyla eşitlendi. Ancak psikolojik görevleri yerine getirme konusunda sorun yaşamaya devam ettiler; depresyon, ilgisizlik ve saldırganlık sergileme olasılıkları daha yüksek bulundu.
Metamfetamin Kullanmayı Bıraktıktan Sonra Ne Beklenmeli
Normal beyin fonksiyonlarının eski haline gelebilme durumu kişiden kişiye değişmektedir. Bu durumdaki belirleyici etkenler; madde kullanım süresi ve sıklığıdır. Madde kullanımı bıraktıktan sonra 6-12 ay içinde aşağıdaki işlevlerde ve/veya semptomlarda iyileşme beklenebilir;
Daha az kabus, Depresyon ve anksiyetede iyileşme, Odaklanma ve dikkatte gelişme, Beyin reseptörlerinin ve taşıyıcılarının normalleşmesi, Gerginlik ve duygusal öfkede azalma, Beynin kişiliği düzenleyen bölümlerinde nörotransmitter aktivitesinin restorasyonu, Ruh hali değişimlerinin stabilizasyonu.
Kolayca iyileşemeyebilecek tek şey, bir kişinin yaşayabileceği ve yıllarca yoksun bırakıldıktan sonra bile devam edebilen uyuşturucu arzusudur. Bu özel sorun genellikle beynin ödül sistemine verilen hasardan kaynaklanır
Dopamin ve serotonin taşıyıcılarının seviyelerinde azalma
Metamfetamin kullanımı sebebiyle dopamin ve serotonin tükenmesi; başlangıçtaki aşırı coşku ve ardından aşırı depresyon, ilgisizlik ve umutsuzluk dönemleri gibi bir dizi aşırı duygudurum değişikliklerine neden olabilmektedir.
https://www.youtube.com/watch?v=T-duk-PiIXo
Metamfetamin Etkileri
Araştırmalar, dopamin taşıyıcı sistemdeki hasarın zamanla önemli ölçüde yoksunluk ile onarılabileceğini göstermektedir. Bununla birlikte, CNS’deki nöron kaybı tam olarak düzeltilemez. CNS, nöral plastisite olarak bilinen bir mekanizma nedeniyle önemli ölçüde kaybolan bazı kısmi işlevleri kurtarabilir. (Beyindeki nöronların ve diğer yapıların aşırı yaralanmalar nedeniyle işlevlerini değiştirme ve genişletme yeteneği, çünkü önemli çevresel uyarılar beyindeki kalan nöronları başka işlevleri üstlenmeye zorlar). Bununla birlikte, bu işlev sınırlıdır ve kurtarma sürecinde ortaya çıkan oldukça fazla bireysel değişkenlik vardır. Metamfetamini kronik olarak kullanan kişiler, bir dizi kalıcı nörolojik ve bilişsel etkiye maruz kalabilir.
Metamfetamin Kullanımıyla İlişkili Uzun Vadeli Bilişsel Etkiler
Kronik meth kullanımı sonucu ortaya çıkan bilişsel ve duygusal etkilerin listesi, araştırmalara dayalı olarak genişlemeye devam ediyor. Aşağıdaki bilişsel alanlar kronik metamfetamin kullanımının sonucunda önemli ölçüde etkilendiğini göstermektedir:
Dikkat
Frontal ve Prefrontal korteksdeki nöronlarda meydana gelen hasarın bir sonucu olarak; uzun süreli odaklanma, odak değiştirme ve konsantre olabilme ile ilgili kronik sorunlar, genellikle önemli bir yoksunluktan sonra bile kalır.
Yargı ve problem çözme
Meth kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkan hasar, bireyin dürtüleri bastırma yeteneğini etkiler ve bu durum zayıf muhakeme ve problem çözmeye yol açabilir. Bu işlev bozukluğunun boyutu kişiden kişiye değişecektir. Bazı bireyler daha çok dürtüsel olabilir ve davranışlarını kontrol etmek için başlangıçta biraz yardıma ihtiyaç duyabilirken, diğerlerinin daha derin eksiklikleri olabilir.
Hafıza
Araştırma çalışmaları, kronik metamfetamin kullanımının ardından hem hayvanlarda hem de insanlarda bilgiyi kodlama ve hatırlama yeteneğinin önemli ölçüde azaldığını göstermiştir.
Hareket sorunları
Beyindeki beyaz madde yollarındaki bir dizi nöronda meydana gelen hasar, reaksiyon süresi, çok ince ve karmaşık becerilerde koordinasyon ve yürüme gibi çok temel işlevler dahil olmak üzere motor işlevlerdeki değişikliklerle de ilişkilidir.
Duygusal kontrol
Bir kişinin duygusal durumları ve / veya gerçek duygu deneyimleri kendi kendini düzenleme ve kontrol etme becerisidir.
Kronik olarak metamfetamini kullanan bireyler, ruh hali değişiklikleri, kronik depresyon, kronik ilgisizlik, motivasyon kaybı, saldırganlık sorunları, düşmanlık, sinirlilik ve hatta kendine zarar verme ve/veya intihar davranışlarına neden olabilecek duygusal dengesizlikler yaşayabilirler.
Bu, hem nörotransmitterlerin tükendiğini hem de kronik metamfetamin kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkan yapısal hasarın olduğunu yansıtır.
Klinik Psikolog Tuğçe Turanlar
Metamfetamin ve Beyin Üzerindeki Etkileri
METAMFETAMİN HAKKINDAKİ DAHA DETAYLI AKADEMİK BİLGİYE İHTİYAÇ DUYANLAR İÇİN
Metamfetaminin Farmakolojisi
Metamfetaminin net sonucu, santral ve periferik sinir sistemindeki monoaminerjik yolakların aşırı uyarılmasıdır, bu da striatum, prefrontal korteks ve hipokampus dahil olmak üzere birçok beyin bölgesinde ciddi disfonksiyona ve hatta nöronal dejenerasyona yol açabilmektedir.
Monoamin nörotransmiterlerin periferal salınımı, öfori, artmış zihinsel keskinlik, pozitif ruh hali, sosyal ve cinsel disinhibisyonun yanı sıra sistemik sempatomimetik etkiler de dahil olmak üzere akut etkilere neden olur.
Dopaminerjik, noradrenerjik, Serotonerjik ve opioiderjik nörotransmitter sistemler üzerindeki metamfetamin etkileri, kullanımından hemen sonra davranışsal ve bilişsel değişikliklere yol açar.
Metamfetaminin Farmakokinetik Özellikleri
Metamfetaminin sigara olarak içilmesi ve damar içi enjeksiyonu birkaç dakika sürecek öfori hissinin neredeyse anında başlamasına yol açar.
İntranazal ve oral uygulamadan sonra, pik öforik duruma ulaşmak sırasıyla yaklaşık 5 ve 20 dakika sürer ve etkinin 8 ila 12 saat sürdüğü bildirilmiştir.
Madde büyük ölçüde karaciğerde metabolize edilir ve daha sonra böbrekler tarafından atılır.
Metamfetaminin Etkileri
MSS’de tekrarlanan monoamin salınımı, metamfetamin kullananlarda görülen çeşitli nörolojik ve psikiyatrik sorunlardan sorumludur.
Aşırı dopaminerjik işlev, psikotik semptomlara yol açarken, glutamaterjik, GABAerjik, kolinerjik ve opioiderjik iletimdeki bozulma, saldırganlık, depresyon, motor bozukluklar ve uyku bozukluğu gibi diğer semptomlara yol açar .
Metamfetaminin kısa süreli etkileri öfori, atiklik, uyanıklık, artan güven, hiperaktivite ve iştahsızlığı kapsar.
Dopamin salınımı, metamfetaminin öforik etkilerinden sorumludur, ancak metamfetaminin uzun süreli kullanımı, dopamin sisteminde moleküler değişikliklere neden olmakta ve beyindeki sinir ucu terminal hasarına katkıda bulunmaktadır. Bu durum motor becerilerin bozulmasına, hızlı bilişsel gerileme, artan kaygı, psikotik bozukluklar, şiddet davranışları, halüsinasyon, sanrı ve depresyona yol açmaktadır.
Daha yüksek dozda metamfetamin saldırganlık, huzursuzluk, tekrarlı davranışlar, ajitasyon, konfüzyon, kaygı, sinirlilik, disfori, şiddet davranışları, psikomotor bozukluklar, stereotipi, işitsel halüsinasyonlar, panik ve paranoyaya neden olmaktadır.
Metamfetaminin yüksek doz kullanımının son aşamasında, öfori negatif semptomlarla (örneğin, anksiyete, boşluk hisleri) ve yukarıda tanımlanan semptomların çoğuyla yer değiştirmektedir.
Metamfetaminin Yoksunluğu
Metamfetaminin yoksunluk dönemi öznel olarak oldukça rahatsız edicidir, ancak yaşamı tehdit eden bir durum değildir.
Yoksunluk sendromu, yoğunluğa ve süreye göre değişkendir. Depresyon, yorgunluk, hipersomni ve artan iştah, sinirlilik, anksiyete, saldırganlık ve metamfetamin için yoğun istek sık görülen semptomlardır.
Depresif semptomlar metamfetamin yoksunluğunun en belirgin özelliğidir ve 2 haftalık ayıklık döneminden sonra da devam edebilmektedir.
Bu dönemde depresyon ve anksiyete intihar düşüncelerine de yol açabilir. Aşermenin en az 5 hafta sürdüğü gözlemlenirken, kullanıcıların ayıklığın 7-14. günlerinde relapsa karşı özellikle savunmasız olduğu görülmektedir.
Metamfetamin Psikozu
Tek doz kullanım ya da yoksunluk sırasında ortaya çıkan psikoz genellikle geçici olsa da kronik metamfetamin kullanımı ile psikotik bozukluklara yatkınlık artar.
Tayland’da yapılan bir izlem çalışması, metamfetamin psikozu olan hastaların dörtte birinin, ilk yatışlarını takiben 5 yıl içinde şizofreni tanısı aldığını göstermiştir.
Metamfetamin kullananlarda depresyon, intihar davranışı, şiddet, psikoz, kötü fiziksel sağlık ve aşırı zayıflık ile ilişkili sorunlar vurgulanmaktadır.
Depresyon ve intihar düşüncesi aktif ilaç kullanımı, yoksunluk hatta ayıklık dönemlerinde görülebilir.
Duygudurum geçişleri ve dürtüsel davranış, metamfetaminle ilişkili psikiyatrik sendromların bir bileşeni olarak görünmektedir; bunların en ciddi sonucu intihar eğiliminde artıştır.
Normal popülasyon ile karşılaştırıldığında yüksek riskli metamfetamin kullanıcılarında kaza ve intihar riski üst düzeylerde rapor edilmiştir.
Metamfetamin Kullanım Bozukluğunun Farmakoterapisi
Metamfetamin kullanım bozukluğunu tedavi etmek için onaylanmış bir ilaç bulunmamaktadır ve tedavinin birincil bileşeni olmaktan ziyade psikososyal müdahalelere ek olarak farmakoterapi önerilmektedir. Metamfetamin kullanım bozukluğu için araştırılan ilaçlar arasında asetilsistein, antidepresanlar, antiepileptik ilaçlar, atipik antipsikotik ilaçlar, kalsiyum antagonistleri, kas gevşeticiler, opioid antagonistleri, psikostimülanlar ve vareniklin bulunmaktadır. Metamfetaminle ilişkili psikoz, depresif sendromlar, anksiyete ve uyku bozuklukları gibi metamfetaminle ilişkili persistan veya eşlik eden sendromlar, genellikle semptom odaklı bir şekilde tedavi edilir.
İlaç uygulaması, diğer maddelerin de tüketilmiş olabileceği düşünülerek, dikkatli bir şekilde yapılmalıdır. Hastanın belirgin ajitasyon, agresiflik veya psikotik semptomlar için tedaviye ihtiyacı varsa, ilk tercih edilen ajan olarak benzodiazepinler kullanılmalıdır.
Eğer benzodiazepinler hastayı sakinleştirmek için yeterli değilse, özellikle hastanın sanrıları veya halüsinasyonları varsa, bir antipsikotik ilaç eklenmesi düşünülebilir. Metamfetamin kullanım bozukluğu olan hastalara en az üç hafta süreyle kalifiye bir yoksunluk tedavisi önerilmelidir ve akut tedavi mümkün olan en kısa sürede davranışsal terapi veya pekiştireç odaklı terapi (contingency) gibi diğer psikoterapötik yöntemler ile birleştirilmelidir.”
KAYNAK
Dusunen Adam The Journal of Psychiatry and Neurological Sciences 2018;31:1-10 Editoryal / Editorial DOI: 10.5350/DAJPN20183101001 makalesinden alıntılanmıştır.
Devamı